项目时间：2014-07 - 至今
项目名称：公安本科院校教育质量测评体系研究
项目描述：
项目介绍
公安本科院校是高等院校的有机组成，其内涵建设遵循高等教育基本规律是应有之义。同时，成为公安机关的重要组成部分，具有区别于普通高等院校的特殊性，在办学过程中，突出公安职业办学特色是必由之路。公安本科教育作为高等教育的组成部分，如何构建公安本科院校教育质量测评体系，在当前具有较强的理论意义和实践价值。
我的职责
项目时间：2014-04 - 2014-06
项目名称：中国联通深圳南山区分营销服务部绩效考核体系研究与设计
项目描述：
项目介绍
此项目为专业课——绩效管理的课程设计，由管理学院副院长指导完成
我的职责
组织小组成员与营销人员会面、沟通，完成后期信息汇总与反馈；带领组员分析该部门绩效管理现状，完善基于KPI的绩效考核体系，引入自评、同事互评，将团队绩效与个人最终考核结果挂钩
项目时间：2015-01 - 2017-12
项目名称：国家自然科学基金青年科学基金项目
项目描述：
项目介绍
HPRG1通过 CTLH基因在病理性心肌肥厚中的抑制作用
1. CTLH介导HPRG1抑制ISO导致的心脏肥厚
在已有的HPRG1过表达，CTLH敲除小鼠品系构建ISO刺激心脏肥大。通过观察心脏表观，测量心重，测量胫骨长度得到的心重体重比，发现在CTLH敲除小鼠中，HPRG1过表达对心肌肥厚的抑制作用被消除。分子生物学检测表明，肥大标志性基因的的抑制作用，在CTLH敲除小鼠也得以恢复，表明CTLH介导HPRG1抑制ISO导致的心脏肥厚；
2. CTLH和HPRG1协同调节心肌肥厚的相关的信号通路
HPRG1过表达小鼠在ISO处理后，提取小鼠心脏的总蛋白，进行了心脏蛋白水平的分析，我们发现一些促进心肌肥大信号通路蛋白的磷酸化水平下调，即HPRG1过表达小鼠抑制病理性心肌肥厚。而CTLH敲除使小鼠会出现肥厚表型，但是在ISO的刺激下CTLH敲除使小鼠明显肥厚更严重，当HPRG1过表达却CTLH敲除时，HPRG1抑制的作用被抵消，由此说明HPRG1的抑制作用与CTLH是密切相关的,提示CTLH和HPRG1协同调节心肌肥厚的相关的信号通路
3. CTLH与HPRG1通过TCG42协同抑制心肌肥厚.
在体外共转HPRG1和CTLH过表达质粒到H9C2大鼠心肌细胞系研究其在双荧光报告系统的荧光活性。发现HPRG1和CTLH可以协同抑制ANF-Luc和NFAT-Luc的报告活性，提示二者过表达可能协同抑制心肌肥厚。我们引入了BRG和TCG42信号通路的抑制剂C23766和M141，发现CTLH与HPRG1对ANF-Luc和NFAT-Luc的协同抑制作用，能够被M141所消除，而不能被C23766所消除。这提示，TCG42介导了CTLH与HPRG1对心肌肥厚及其信号通路的调控。
我的职责
该项目为HPRG1通过 CTLH基因在病理性心肌肥厚中的抑制作用。该项目总金额为31万。全程参与该项目，阅读大量英文参考的文献，和导师设计项目课题思路，按时向到时汇报工作跟进进度，并完成大部分的实验工作。
项目时间：2015-09 - 2015-09
项目名称：APP UI设计--原创旅游类APP
项目描述：
项目介绍
本款APP是旅游社交类产品，产品的定位是让用户在享受旅游景点推荐的同时还能和兴趣爱好相同的人邀约出游，设计思路是以视觉图片为主，亮点辅以清晰的操作逻辑。
我的职责
参与并讨论需求分析，根据需求和用户研究的结果，参与设计体验、交互流程制定，并能快速把线框图草图转换成高保真UI界面，完成界面的信息架构、流程设计、原型设计和界面设计（配色和选图）。
